Ученые нашли в организме «кнопку боли» — ее уже смогли отключить

Как воспаление превращается в боль

Исследователи из Уорикского университета изучили работу белка TRPM2, который, как выяснилось, помогает чувствительным нервам реагировать на сигналы, возникающие при воспалении.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Эксперименты проводили на мышах с воспалением суставов. Ученые сравнивали животных с обычным уровнем TRPM2 и мышей, у которых этот белок отсутствовал преимущественно в сенсорных нервных клетках.

После развития артрита у животных возникала боль. Наибольшей интенсивности она достигала примерно на третий день, после чего сохранялась еще несколько недель.

Однако у мышей, у которых TRPM2 был удален из чувствительных нервов, болевая чувствительность оказалась значительно ниже.

При этом ученые обнаружили важную особенность: уменьшение боли практически не повлияло на само заболевание. Воспаление и повреждение суставов оставались примерно на том же уровне.

Таким образом, исследователям удалось разделить два процесса, которые обычно тесно связаны между собой: воспаление продолжалось, но вызываемая им боль становилась значительно слабее.

Боль уменьшили уже после ее появления

Ученые провели и другой эксперимент. На этот раз TRPM2 не удаляли заранее, а заблокировали с помощью препарата после того, как у животных уже появилась боль.

Одной инъекции препарата непосредственно в пораженный сустав оказалось достаточно, чтобы заметно снизить болевую чувствительность примерно на два дня.

При этом существенного уменьшения самого воспаления исследователи вновь не обнаружили.

Полученные результаты указывают на то, что TRPM2 может влиять прежде всего на механизм передачи болевого сигнала, а не непосредственно на воспалительный процесс.

Ученые обнаружили своеобразный «переключатель»

Исследователи предполагают, что TRPM2 работает как своеобразный молекулярный «переключатель», позволяющий различным сигналам воспаления воздействовать на чувствительные нервы.

В частности, активность этого белка усиливалась под воздействием простагландина Е2. Это вещество вырабатывается в организме и играет важную роль в воспалительных процессах.

Еще одним механизмом оказались сигналы, связанные с антителами IgG.

Несмотря на различия между этими воздействиями, конечный результат был похожим: через TRPM2 повышалась активность сенсорных нервных клеток, а значит, усиливалась передача болевых сигналов.

Что показали эксперименты с нервными клетками

Связь удалось подтвердить и в лабораторных экспериментах с нервными клетками.

После воздействия сигналов, связанных с воспалением, клетки становились более возбудимыми и начинали активнее генерировать электрические импульсы.

Когда работу TRPM2 блокировали, этот эффект заметно ослабевал.

По мнению исследователей, результаты помогают лучше понять, каким образом воспалительный процесс заставляет нервную систему формировать ощущение боли.

В перспективе TRPM2 может рассматриваться как потенциальная мишень для создания новых методов обезболивания при заболеваниях, сопровождающихся воспалением.

Но механизм работает не при любой хронической боли

Вместе с тем ученые подчеркивают, что TRPM2 нельзя считать универсальным «выключателем» боли.

Исследования показали, что при повреждении непосредственно самого нерва блокировка белка помогала преимущественно на раннем этапе.

Спустя 28 дней болевая чувствительность возвращалась даже у животных, у которых TRPM2 отсутствовал.

Это означает, что при длительной хронической боли организм, вероятно, задействует дополнительные механизмы, которые уже не зависят от этого белка.

Кроме того, исследование проводилось на мышах. Поэтому полученные результаты пока нельзя напрямую переносить на людей. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, будет ли воздействие на TRPM2 безопасным и эффективным способом лечения воспалительной боли у человека.