«Оземпик» и мозг: ученые нашли связь с болезнью Альцгеймера

Диабет и повышенный риск Альцгеймера

Пациенты с сахарным диабетом подвержены повышенному риску развития болезни Альцгеймера — до 65% выше по сравнению с общей популяцией. Основной причиной такого состояния ученые называют нарушение метаболизма глюкозы в мозге, что может усиливать накопление токсичных белков.

Кроме того, противодиабетические препараты, влияя на метаболизм и функциональную активность бета-амилоидов и тау-белков, потенциально могут усиливать или ослаблять процессы, ведущие к нейродегенерации.

Влияние семаглутида и его аналогов

Российские исследователи впервые показали, что аналоги глюкагонподобного пептида-1 (семаглутид, эксенатид, лираглутид) способны связывать мономерные формы бета-амилоидных пептидов. Эти мономеры при накоплении превращаются в токсичные фибриллы, образующие амилоидные бляшки в тканях мозга — ключевой маркер болезни Альцгеймера.

Интересно, что влияние препаратов различается:

• Семаглутид стимулировал образование амилоидных фибрилл, что может усиливать накопление токсичных белков и повышать риск деменции.

• Эксенатид препятствовал формированию фибрилл, что теоретически может замедлять процесс накопления амилоида.

• Лираглутид также проявлял специфическое влияние на формирование фибрилл.

При этом все три препарата снижали цитотоксичность амилоида в экспериментах на клетках нейробластомы, что указывает на возможный защитный эффект для нейронов.

Значение исследований для терапии диабета

Старший научный сотрудник Института биологического приборостроения РАН Екатерина Литус подчеркнула:

«Несмотря на структурное сходство, отдельные гипогликемические препараты по-разному влияют на образование фибрилл и токсичность бета-амилоида. Наши результаты могут стать основой для усовершенствования терапевтических стратегий у пациентов с диабетом и повышенным риском болезни Альцгеймера».

Это открытие может помочь в будущем разрабатывать безопасные схемы лечения диабета для людей, предрасположенных к нейродегенеративным заболеваниям.

Отсутствие клинических подтверждений

На данный момент нет клинических данных, подтверждающих, что препараты, такие как семаглутид, напрямую ускоряют накопление амилоида в мозге человека. Однако результаты лабораторных исследований показывают потенциальную возможность таких эффектов, которые различаются у разных лекарственных средств.