Безобидный вирус может привести к деменции, предупредили ученые

Долгие десятилетия вирус «спит» в организме

Еще 30 лет назад исследователи обнаружили ДНК HSV-1 в мозге пожилых людей, что стало первым доказательством того, что вирус способен преодолевать гематоэнцефалический барьер — надежную, как считалось, защиту мозга.

Особенно уязвимы носители гена APOE-e4, повышающего риск Альцгеймера. Ученые выяснили, что сочетание этого гена с герпес-инфекцией многократно увеличивает вероятность развития деменции.

Как вирус провоцирует патологические изменения в мозге

Эксперименты показали: зараженные HSV-1 клетки мозга начинают вырабатывать патологические белки амилоид и тау, которые характерны для болезни Альцгеймера. Исследователи предполагают, что вирус может десятилетиями находиться в «спящем» состоянии, но при ослаблении иммунитета у пожилых людей активируется в мозге.

Повторные вспышки инфекции вызывают воспаление и повреждение нейронов, что со временем приводит к когнитивным нарушениям.

Связь вируса с амилоидными бляшками

ДНК HSV-1 была обнаружена внутри амилоидных бляшек, что подтверждает прямое участие вируса в патологическом процессе. Лабораторные исследования показали, что противовирусные препараты уменьшают повреждения клеток, что открывает возможности для терапевтического вмешательства.

Крупные эпидемиологические исследования также подтвердили: пациенты, перенесшие тяжелые инфекции HSV-1, сталкивались с деменцией чаще, а специфическая противовирусная терапия снижала риск.

Профилактика через вакцины

Дополнительные данные получены в рамках вакцинационных исследований. В Великобритании и США у людей, привитых от опоясывающего лишая (вызванного вирусом ветряной оспы), риск развития деменции оказался ниже, что косвенно подтверждает роль вирусов в старении мозга.

Перспективы исследований

Ученые подчеркивают: пока речь идет о гипотезе, но результаты открывают новые пути профилактики болезни Альцгеймера. В частности, речь идет о вакцинации и использовании противовирусных препаратов, способных блокировать реактивацию «спящего» герпеса.